Doença ácido-péptica e DRGE: a mesma balança entre ácido e defesa, o que muda o padrão da gastrite e a conduta que depende do alarme
Duas obras de nível diretriz (V Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2026, e ACG GERD, 2022): a via antral da bactéria até a úlcera duodenal e a barreira antirrefluxo até a esofagite; a fração de úlceras atribuída à infecção, a recorrência com e sem erradicação, pesquisar a bactéria antes de AAS, AINE ou antiagregante e o que o IBP faz com o teste, quando suspendê-lo e a quem erradicar (gastrite crônica, DRGE com IBP periódico); e o teste empírico de IBP contra a endoscopia nos sinais de alarme. Ficam de fora esquemas e doses de erradicação, hemorragia digestiva, Barrett, DRGE refratária ou extraesofágica, cirurgia antirrefluxo e o mecanismo do AINE sobre a mucosa.
Material educacional escrito com apoio de IA e conferido por revisão automatizada, sem revisão médica nomeada. Não substitui o livro-texto nem orientação clínica.
Este é um resumo curto
A unidade tem pouco texto explicativo porque ela trabalha com cartões e perguntas. O estudo completo, com as perguntas e a avaliação, está no app.
Essencial
- Quando a infecção por H. pylori acomete o antro gástrico (gastrite de predomínio antral), ela interfere nas vias que regulam a secreção ácida e produz hipersecreção de ácido.
- A secreção aumentada entrega uma carga ácida maior ao duodeno, o que eleva a suscetibilidade do epitélio duodenal.
- Sob essa carga, surgem (ou se ampliam) áreas de metaplasia gástrica no duodeno.
- O epitélio metaplásico permite a colonização duodenal pela bactéria, o que o deixa mais vulnerável e propenso à ulceração.
- A barreira antirrefluxo é formada pelo esfíncter esofágico inferior e pelo diafragma crural; na DRGE, a junção esofagogástrica funciona mal.
- A falha da barreira soma-se à depuração esofágica prejudicada e a alterações da integridade da mucosa do esôfago.
- O suco gástrico que reflui dispara a liberação de citocinas e quimiocinas na mucosa.
- Essas moléculas atraem células inflamatórias, e a esofagite de refluxo se instala.
Teste-se antes de seguir
O H. pylori é a principal causa de úlcera péptica, mas a fração das úlceras gástricas atribuída a ele é menor que a das duodenais. Que outro grupo de úlceras explica essa diferença?
A resposta fica na Avaliação, sem spoiler aqui.
Responder na AvaliaçãoFontes (2)
- Coelho LGV, Sanches BSF, Maguilnik I, Marinho JR, Chaves SR, Ramos AFP, et al. Vth Brazilian Consensus Conference on Helicobacter pylori infection. Arq Gastroenterol. 2026;63:e26043.
The first involves the gastric antrum (antrum-predominant gastritis) and causes acid hypersecretion by interfering with acid regulatory pathways
- Katz PO, Dunbar KB, Schnoll-Sussman FH, Greer KB, Yadlapati R, Spechler SJ. ACG Clinical Guideline for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol. 2022;117(1):27-56.
pathophysiology of GERD includes a poorly functioning esophagogastric junction; the antireflux barrier composed of the lower esophageal sphincter and crural diaphragm, coupled with impaired esophageal clearance and alterations in esophageal mucosal integrity.
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