Controle da pressão arterial: barorreflexo e regulação neural do sistema vascular

1. A pressão arterial cai e os barorreceptores da aorta e do seio carotídeo (receptores de estiramento) ficam menos distendidos.
2. A taxa de disparo dos barorreceptores diminui, e os sinais aferentes convergem para o núcleo do trato solitário; os centros cardiovasculares ficam no bulbo.
3. A atividade parassimpática (vagal) diminui e a simpática aumenta.
4. No coração, a estimulação simpática maior (centro cardioaceleador) faz o débito cardíaco aumentar.
5. Nas arteríolas periféricas, a estimulação simpática maior (centro vasomotor, com noradrenalina) causa vasoconstrição.
6. Com mais débito cardíaco e mais vasoconstrição, a pressão tende a voltar a subir, em direção ao valor de referência («set point»).

1. Durante o exercício dinâmico, os centros superiores (central command, sinal antecipatório) e os músculos em contração (reflexo pressor do exercício, sinal de retroalimentação) enviam sinais ao controle cardiovascular.
2. Esses sinais reposicionam («reajustam») o barorreflexo: a curva estímulo-resposta se desloca para cima e para a direita, para pressão e frequência mais altas, com o ganho preservado; os dois sinais interagem e são importantes para o reajuste completo (central command é provavelmente o regulador principal e o reflexo pressor do exercício, mais modulador).
3. O deslocamento acompanha a intensidade do exercício.
4. O reflexo passa a operar em torno da pressão e da frequência mais altas do exercício, tão eficazmente quanto em repouso.
5. Assim a pressão e a frequência cardíaca sobem juntas sem que o barorreflexo esteja desligado.

Músculo liso da túnica média das arteríolas (efetor da noradrenalina dos neurônios simpáticos vasomotores)

Parede das arteríolas, sob comando dos centros vasomotores do bulbo

O barorreflexo age por dois braços eferentes distintos: o cardiovagal, que controla sobretudo a frequência e o débito cardíacos, e o simpático vascular, que controla sobretudo o tônus arteriolar e a resistência periférica total. Cada um consegue, até certo ponto, regular a pressão de modo independente.

Com a pressão média em alta e os barorreceptores mais carregados, a resposta integrada é reduzir frequência, débito e resistência periférica total, o que restringe a elevação inicial; com a pressão em queda, ocorre o oposto. A mudança reflexa da pressão começa por uma alteração rápida de frequência e débito e, com o tempo, desloca-se de modo marcante para o componente simpático vascular. O conjunto é um sistema de retroalimentação negativa, de regulação rápida e de curto prazo, que amortece grandes oscilações em torno do valor de referência. A sensibilidade (ganho) do reflexo é a mudança da resposta efetora para uma dada mudança da pressão de distensão.

Além dos barorreceptores arteriais, segundo o livro-texto há barorreceptores de baixa pressão nas paredes das veias cavas e do átrio direito; a revisão de exercício descreve receptores cardiopulmonares (coração, grandes veias e vasos pulmonares) que percebem o volume e a pressão centrais. Os quimiorreceptores ficam junto aos seios aórtico e carotídeo e também informam o centro cardiovascular.

Quanto aos receptores cardiopulmonares, segundo a revisão de exercício, o aumento do volume (pressão) central eleva o disparo aferente vagal e reduz reflexamente a atividade simpática, enquanto a queda do volume central a aumenta muito. O livro-texto descreve o reflexo atrial em sentido oposto: se o sangue chega ao átrio direito mais depressa do que o ventrículo esquerdo o ejeta, os receptores atriais aumentam a descarga simpática e o débito cardíaco. As duas obras não são conciliadas aqui: o sentido do reflexo de baixa pressão é descrito de modos opostos, e o que se guarda é que esses receptores existem e modulam a atividade simpática. Quanto ao quimiorreflexo, segundo o livro-texto, o aumento do dióxido de carbono e dos íons hidrogênio (queda do pH) estimula os centros cardioaceleador e vasomotor, aumentando o débito e contraindo os vasos periféricos.

Segundo um conceito emergente discutido na revisão, o barorreflexo restringe parcialmente a resposta pressora ao exercício, amortecendo o aumento da atividade simpática produzido por central command e pelo reflexo pressor do exercício.

Se o amortecimento falha, o aumento da atividade simpática fica sem freio: há mais vasoconstrição mediada pelo simpático e maior aumento da pressão. A vasoconstrição maior no músculo que se exercita limitaria o aumento da perfusão necessário à demanda metabólica, o que, segundo a revisão, pode contribuir para isquemia muscular funcional.

Em humanos aparentemente saudáveis, a pressão arterial aumenta com a idade, e a atividade simpática vascular também. A revisão relata que a sensibilidade do braço simpático vascular se mantém, mas numa pressão de operação mais alta, ao passo que o braço cardiovagal sofre o mesmo reposicionamento do ponto de operação e ainda perde sensibilidade. É difícil saber se o aumento da atividade simpática é desregulação da inibição ou adaptação para manter a responsividade quando o braço cardiovagal se degrada; na visão dos autores, a rigidez da parede dos vasos barossensíveis não explica o aumento basal da saída simpática, e mecanismos centrais de reajuste seriam mais prováveis (conclusão do estudo dos próprios autores em homens saudáveis de meia-idade, relatada em revisão narrativa: é hipótese, não conduta).

Em estudos experimentais, o represamento de sangue nos membros inferiores, que retira a influência inibitória dos receptores cardiopulmonares (interpretação da revisão), produziu um aumento da resistência vascular do antebraço cerca de três vezes maior no exercício de preensão. A revisão ressalva que isso pode depender da magnitude da descarga desses receptores e que outros investigadores viram pouco efeito sobre a atividade simpática muscular. É um achado de laboratório, não uma recomendação de conduta.

Em humanos com denervação cirúrgica dos barorreceptores carotídeos, a resposta da pressão ao exercício é maior. A ideia de que a função barorreflexa prejudicada em doenças levaria a elevações excessivas de pressão e menor perfusão muscular, e a menor tolerância ao esforço, é uma hipótese levantada na revisão, não um achado estabelecido nesta unidade.