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Glia e mielinização: oligodendrócito, célula de Schwann e desmielinização

Em 30 segundos

A unidade cobre quais células da glia formam mielina em cada compartimento do sistema nervoso e como elas diferem, por que o oligodendrócito é vulnerável, o que se perde nas doenças desmielinizantes (adquiridas e genéticas) e como e até onde a mielina é refeita.

Escopo e método deste resumo

A unidade cobre quais células da glia formam mielina em cada compartimento do sistema nervoso e como elas diferem, por que o oligodendrócito é vulnerável, o que se perde nas doenças desmielinizantes (adquiridas e genéticas) e como e até onde a mielina é refeita. Baseia-se em quatro revisões abertas e no OpenStax; ficam de fora a regeneração do nervo periférico, a barreira hematoencefálica e o tratamento.

Conferido por auditoria cega, com defeitos plantados para medir o auditor.Atualizado em 27/10/2026 · 5 fontes citadas

Material educacional escrito com apoio de IA e conferido por revisão automatizada, sem revisão médica nomeada. Não substitui o livro-texto nem orientação clínica.

Essencial

  1. Progenitor: o oligodendrócito deriva de células progenitoras de oligodendrócitos (OPC), que proliferam, migram e se diferenciam em oligodendrócitos mielinizantes; um reservatório de OPC persiste no SNC adulto.
  2. Escolha do axônio: o oligodendrócito seleciona axônios com diâmetro acima de 0,2 µm (dado de roedor); segundo a revisão, os sinais moleculares desse reconhecimento ainda são desconhecidos.
  3. Envoltura: a mielinização de vários axônios por um oligodendrócito é coordenada e ocorre numa janela curta, tipicamente de 12 a 18 horas (dado de roedor); depois de maduro, o oligodendrócito é relativamente incapaz de mielinizar.
  4. Bainha: a mielina é uma extensão da membrana plasmática da glia, rica em lipídeos e com proteínas integrais, enrolada várias vezes em volta do axônio com pouco ou nenhum citoplasma entre as camadas.
  5. Condução: os canais de sódio ficam nos nós de Ranvier, onde curtas porções do axônio ficam sem bainha, e o oligodendrócito induz esse agrupamento; o potencial de ação salta de nó em nó, a condução saltatória.
  6. Suporte: além de isolar, o oligodendrócito pode gerar lactato e transferi-lo ao axônio para produzir ATP; o transporte axonal e a viabilidade do neurônio parecem depender de mielina adequada.
  1. Demanda: no pico da mielinização, o oligodendrócito produz cerca de três vezes o seu peso em membrana por dia (estimativa citada pela revisão) e, para mielinizar bem, precisa de taxas metabólicas altíssimas, com grande consumo de oxigênio e ATP.
  2. Subproduto: a produção de ATP forma peróxido de hidrogênio como subproduto tóxico, e o metabolismo alto também cria espécies reativas de oxigênio.
  3. Fragilidade: OPC e oligodendrócitos têm os maiores estoques intracelulares de ferro do encéfalo, e os oligodendrócitos têm pouca glutationa, um antioxidante; somados ao metabolismo alto, isso os deixa particularmente vulneráveis a dano oxidativo.
  4. Agressões: o dano oxidativo contribui para a perda de oligodendrócitos em muitas condições, como esclerose múltipla e isquemia; eles também são suscetíveis à morte por excitotoxicidade e ao ataque imune; autoanticorpos contra a superfície da mielina ou do oligodendrócito podem induzir desmielinização.
  5. Placa: quando a agressão atinge ao mesmo tempo a mielina e os oligodendrócitos, formam-se placas de desmielinização primária nitidamente demarcadas.
  6. Consequência: o isolamento dos axônios fica comprometido e a sinalização elétrica fica mais lenta.
  1. Perda: a desmielinização é o processo ou estado resultante da perda ou destruição da mielina, e é marca de doenças como esclerose múltipla, lesão medular contusa e acidente vascular cerebral.
  2. Quem repara: segundo uma revisão de 2010, a remielinização não é feita pelos oligodendrócitos maduros pré-existentes, e sim, na maioria dos casos, por novos oligodendrócitos gerados do reservatório de OPC adultos, quiescentes, distribuído pelo SNC.
  3. Ativação: o OPC precisa passar do estado quiescente a um fenótipo regenerativo; essa transição parece ser disparada por fatores derivados de micróglia ativada e de astrócitos, e não pela desmielinização em si, e leva à proliferação e ao recrutamento do OPC para a área desmielinizada.
  4. Reconstrução: o OPC se diferencia em oligodendrócito remielinizante; as etapas seguintes (contato com os axônios, expressão de genes de mielina, enrolamento e compactação da membrana) são semelhantes às do desenvolvimento.
  5. Marca: o achado patológico da remielinização no SNC é a presença de axônios com bainhas anormalmente finas para o seu calibre; nas lesões focais da esclerose múltipla, ela aparece como placas-sombra, de bainhas uniformemente finas.
  6. Limite: evidência experimental sugere fortemente que, na esclerose múltipla, a falta de OPC não é a etapa limitante, e sim a inibição do recrutamento e da diferenciação dos OPC em oligodendrócitos mielinizantes. Separadamente, a remielinização falha em grande parte na fase progressiva da doença, o que a revisão diz poder ser atribuído também à idade.

Na clínica

  • Oligodendrócito (glia mielinizante do SNC) · Um mesmo oligodendrócito envia prolongamentos a vários segmentos de axônio, que podem ser do mesmo axônio ou de axônios diferentes; o resto da célula fica separado da bainha, ligado a ela por um prolongamento que volta ao corpo celular. · Poucos prolongamentos saem do corpo celular, e cada um alcança e envolve um axônio em mielina.
  • Célula de Schwann (glia mielinizante do SNP) · Cada célula de Schwann envolve uma parte de um único segmento de axônio e nenhum outro; o núcleo e o citoplasma ficam na camada mais externa, num abaulamento de um lado da bainha. Deriva da crista neural. · A célula inteira envolve só um segmento, e por isso a relação é de uma célula para um segmento, ao contrário do oligodendrócito.
  • Célula satélite (glia de suporte do SNP) · Envolve os corpos celulares de neurônios nos gânglios sensitivos e autonômicos e tem função de suporte, semelhante à do astrócito no SNC; o isolamento dos axônios com mielina é função da célula de Schwann. · As duas glias do SNP têm funções distintas: suporte aos corpos celulares (satélite) e isolamento dos axônios (Schwann).
  • Esclerose múltipla (autoimune, SNC) · Segundo o livro-texto, os anticorpos produzidos por linfócitos marcam a mielina como algo que não deveria estar no corpo, e isso causa inflamação e destruição da mielina no sistema nervoso central; surgem múltiplas cicatrizes na substância branca do encéfalo e da medula. Os sintomas incluem déficits somáticos e autonômicos, como o controle da musculatura e da bexiga. · A resposta autoimune ataca a mielina do SNC, e o isolamento perdido deixa a sinalização mais lenta. Uma revisão descreve essa resposta como "pensada" como mediada por células T CD4+ específicas da mielina, hipótese há muito favorecida; há também a hipótese alternativa de que o processo comece em eventos dentro do próprio SNC.
  • Síndrome de Guillain-Barré (autoimune, SNP) · Também resulta de reação autoimune, mas a inflamação está nos nervos periféricos; são comuns sintomas sensitivos ou déficits motores, e falhas autonômicas podem alterar o ritmo cardíaco ou derrubar a pressão em pé, causando tontura. · É uma doença desmielinizante do sistema nervoso periférico, cuja mielina é formada por células de Schwann.
  • Leucodistrofia hipomielinizante (genética) · A mielina não chega a ser depositada em quantidade normal; é um distúrbio do neurodesenvolvimento que afeta a formação da bainha no SNC. · O defeito está na formação da bainha, e não na perda de uma bainha já formada; as leucodistrofias são doenças hereditárias, em geral progressivas, da substância branca do SNC.
  • Leucodistrofia desmielinizante (genética) · A mielina é depositada e depois perdida; na leucodistrofia metacromática há acúmulo lisossômico de sulfatídeos, e nos nervos periféricos veem-se desmielinização segmentar e depósitos nas células de Schwann e nos macrófagos. · Perda de mielina previamente depositada, ao contrário da hipomielinização; só poucas leucodistrofias decorrem de genes de mielina ou de oligodendrócito, e muitas vêm de defeitos em astrócitos, micróglia, axônios e vasos.
  • Astrócito · É em geral aceito que os astrócitos apoiam a função do oligodendrócito; os reativos na borda de lesões ativas de esclerose múltipla expressam moléculas quimiotáticas para OPC e induzem sua migração à placa, o que pode ser importante para a remielinização. Ao mesmo tempo, a cicatriz glial é barreira física e bioquímica para a remielinização. Em um modelo animal de doença desmielinizante (EAE), os OPC migravam até a margem da lesão e não conseguiam penetrá-la. · Os estudos sugerem que o resultado depende do microambiente, e que o estado de ativação do astrócito provavelmente determina se a influência sobre o oligodendrócito é permissiva ou inibitória.
  • Micróglia · Em condições basais, pode promover a sobrevivência e a diferenciação dos OPC; na lesão, ativa-se, expande-se, migra e se acumula na área lesada, com papéis benéficos e prejudiciais no dano e no reparo da mielina. A remielinização começa em lesões agudas e ativas de esclerose múltipla, que têm resposta inflamatória robusta. · É a principal célula imune inata do SNC, envolvida na remoção de células moribundas e de patógenos, e o mesmo tipo celular pode ajudar ou atrapalhar conforme o contexto da lesão.

Teste-se antes de seguir

A glia que forma mielina é diferente no encéfalo e na medula e nos nervos que saem deles. Que célula forma a mielina em cada um desses dois compartimentos, e que outras glias existem no SNC?

A resposta fica na Avaliação, sem spoiler aqui.

Responder na Avaliação
Fontes (5)
  1. Domingues HS, Portugal CC, Socodato R, Relvas JB. Oligodendrocyte, Astrocyte, and Microglia Crosstalk in Myelin Development, Damage, and Repair. Front Cell Dev Biol. 2016;4:71.
    Oligodendrocytes derive from oligodendrocyte progenitor cells (OPC), which hold the capacity to proliferate, migrate, and differentiate into myelinating oligodendrocytes.
  2. Kuhn S, Gritti L, Crooks D, Dombrowski Y. Oligodendrocytes in Development, Myelin Generation and Beyond. Cells. 2019;8(11):1424.
    OPC are distributed throughout the CNS and represent a pool of migratory and proliferative adult progenitor cells that can differentiate into oligodendrocytes
  3. Bradl M, Lassmann H. Oligodendrocytes: biology and pathology. Acta Neuropathol. 2010;119(1):37-53.
    Oligodendrocytes select axons with diameters above 0.2 μm [ 171 ]. The molecular cues for this recognition remain unknown.
  4. Betts JG, Young KA, Wise JA, Johnson E, Poe B, Kruse DH, Korol O, Johnson JE, Womble M, DeSaix P. Anatomy and Physiology 2e. Houston: OpenStax; 2022. Section 12.2, Nervous Tissue.
    Myelin is a lipid-rich sheath that surrounds the axon and by doing so creates a myelin sheath that facilitates the transmission of electrical signals along the axon.
  5. van der Knaap MS, Bugiani M. Leukodystrophies: a proposed classification system based on pathological changes and pathogenetic mechanisms. Acta Neuropathol. 2017;134(3):351-382.
    Leukodystrophies are heritable, mostly progressive encephalopathies characterized by the selective involvement of the central nervous system (CNS) white matter.

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