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Adaptações celulares: hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia

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Hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia são respostas do tecido a uma mudança de estímulo.

Escopo e método deste resumo

Hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia são respostas do tecido a uma mudança de estímulo. Esta unidade as estuda em quatro exemplos: o coração (hipertrofia fisiológica e patológica), o músculo (a atrofia como processo ativo), o fígado (mais células ou células maiores) e o esôfago e o estômago (a metaplasia como reparo e como lesão precursora).

Conferido por auditoria cega, com defeitos plantados para medir o auditor.Atualizado em 27/10/2026 · 4 fontes citadas

Material educacional escrito com apoio de IA e conferido por revisão automatizada, sem revisão médica nomeada. Não substitui o livro-texto nem orientação clínica.

Este é um resumo curto

A unidade tem pouco texto explicativo porque ela trabalha com cartões e perguntas. O estudo completo, com as perguntas e a avaliação, está no app.

Essencial

  1. Aumento da carga de trabalho do coração.
  2. O cardiomiócito cresce — hipertrofia — para aumentar a contratilidade.
  3. Estímulo fisiológico (exercício aeróbico, gestação): hipertrofia fisiológica.
  4. Estímulo patológico (hipertensão crônica, estenose aórtica).
  5. Hipertrofia patológica: fibrose intersticial, reexpressão de genes fetais e rarefação capilar.
  6. Com o tempo, a função cardíaca declina e pode haver insuficiência cardíaca.
  7. Num modelo de exposição à angiotensina II, a exposição aguda produziu hipertrofia fisiológica com função aumentada ou inalterada, e a crônica, patológica com função deprimida (achado desse modelo, não regra geral).
  1. Dano crônico ao epitélio: no estômago, predominantemente a infecção por Helicobacter pylori; no esôfago, o refluxo gástrico crônico.
  2. O epitélio normal é substituído por outro tipo de epitélio: metaplasia — no estômago, a metaplasia pilórica é descrita como processo de reparo gástrico em resposta à lesão.
  3. A metaplasia pode assumir estado intestinal: esôfago de Barrett no esôfago, metaplasia intestinal gástrica no estômago.
  4. Células intestinais diferenciadas podem adquirir mutações adicionais.
  5. Podem surgir displasia e câncer: a metaplasia intestinal é lesão precursora do adenocarcinoma gástrico e do esofágico — eleva o risco, e não é sinônimo de câncer; o risco da metaplasia colunar com e sem metaplasia intestinal é descrito, mas discutido.

Teste-se antes de seguir

Um paciente com o braço engessado por semanas volta com o braço visivelmente mais fino. O que, dentro da célula, faz o tecido ficar menor?

A resposta fica na Avaliação, sem spoiler aqui.

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Fontes (4)
  1. Altara R, Booz GW. Central role for BRAF in cardiac hypertrophy: rethinking the pathological-physiological divide. Clin Sci (Lond). 2023;137(2):143-148.
    Increased workload on the heart induces cardiac myocyte growth in order to enhance cardiac contractility.
  2. Bhullar SK, Dhalla NS. Angiotensin II-Induced Signal Transduction Mechanisms for Cardiac Hypertrophy. Cells. 2022;11(21):3336.
    Nonetheless, acute exposure of the heart to Ang II has been reported to produce physiological cardiac hypertrophy with augmented or unaltered cardiac function whereas chronic exposure results in pathological cardiac hypertrophy with depressed cardiac function.
  3. Zeng Y, Li QK, Roy S, Mills JC, Jin RU. Shared features of metaplasia and the development of adenocarcinoma in the stomach and esophagus. Front Cell Dev Biol. 2023;11:1151790.
    Such pyloric or pseudopyloric metaplasia occurs in response to chronic damage induced predominantly by Helicobactor pylori infection
  4. Zhang L, Sun B, Zhou X, et al. Barrett's Esophagus and Intestinal Metaplasia. Front Oncol. 2021;11:630837.
    Intestinal metaplasia refers to the replacement of the differentiated and mature normal mucosal epithelium outside the intestinal tract by the intestinal epithelium.

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