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Esteatose: acúmulo intracelular de lipídio no hepatócito

Em 30 segundos

A esteatose hepática é o acúmulo de lipídios no citoplasma dos hepatócitos. Ela aparece quando a oferta de ácidos graxos (lipogênese de novo, tecido adiposo e dieta) e a síntese de triglicerídeos superam a oxidação e a saída do lipídio, e a resistência à insulina é um dos caminhos centrais.

Escopo e método deste resumo

A esteatose hepática é o acúmulo de lipídios no citoplasma dos hepatócitos. Ela aparece quando a oferta de ácidos graxos (lipogênese de novo, tecido adiposo e dieta) e a síntese de triglicerídeos superam a oxidação e a saída do lipídio, e a resistência à insulina é um dos caminhos centrais. Esta unidade segue quatro revisões narrativas internacionais abertas (não há diretriz brasileira nem livro-texto aberto) e não descreve a morfologia fina da esteatose.

Conferido por auditoria cega, com defeitos plantados para medir o auditor.Atualizado em 27/10/2026 · 2 fontes citadas

Material educacional escrito com apoio de IA e conferido por revisão automatizada, sem revisão médica nomeada. Não substitui o livro-texto nem orientação clínica.

Este é um resumo curto

A unidade tem pouco texto explicativo porque ela trabalha com cartões e perguntas. O estudo completo, com as perguntas e a avaliação, está no app.

Essencial

  1. Três fontes de ácidos graxos para o fígado: lipogênese de novo a partir de carboidratos, ácidos graxos livres (AGL, também chamados NEFA) liberados do tecido adiposo e ácidos graxos da dieta.
  2. Os ácidos graxos formam acil-CoA e são esterificados em triglicerídeos no hepatócito.
  3. O ácido graxo pode ser oxidado para gerar energia ou usado na síntese de lipídios; o lipídio sintetizado é secretado na circulação em partículas de VLDL ou armazenado em gotículas lipídicas no fígado.
  4. A falha em oxidar ou exportar o lipídio (VLDL) faz a entrada superar a saída, e o balanço de ácidos graxos livres fica positivo.
  5. Acúmulo de lipídios no citoplasma do hepatócito: esteatose.
  1. Resistência à insulina, característica de obesidade, diabetes tipo 2, hiperlipidemia e síndrome metabólica.
  2. No tecido adiposo, o adipócito insensível à insulina perde a regulação da lipase e libera grandes quantidades de ácidos graxos livres; a oferta excessiva ao fígado é o principal mecanismo da esteatose nesses pacientes.
  3. Hiperinsulinemia: eleva a expressão de SREBP-1c e das enzimas da lipogênese de novo e, com o excesso de glicose, aumenta a síntese hepática de ácidos graxos.
  4. Menos oxidação: a insulinemia elevada inibe a CPT e reduz a oxidação mitocondrial dos ácidos graxos (os estudos divergem quanto ao peso disso).
  5. Exportação de VLDL insuficiente em relação à síntese: o fígado sintetiza mais triglicerídeo do que consegue secretar (as fontes divergem quanto a a secreção cair ou apenas não acompanhar a síntese).
  6. Balanço positivo de ácidos graxos livres e acúmulo de lipídio no fígado (esteatose).

Teste-se antes de seguir

Na doença hepática gordurosa metabólica, que material se acumula dentro do hepatócito e em que compartimento da célula ele fica?

A resposta fica na Avaliação, sem spoiler aqui.

Responder na Avaliação
Fontes (2)
  1. Syed-Abdul MM. Lipid Metabolism in Metabolic-Associated Steatotic Liver Disease (MASLD). Metabolites. 2023;14(1):12.
    three distinct sources of FAs DNL from dietary carbohydrates, non-esterified FAs (NEFA) released from adipose tissue, and FAs obtained from the diet, undergo a sequence of enzymatic conversions, resulting in the formation of fatty acyl-CoA molecules.
  2. Hijona E, Hijona L, Arenas JI, Bujanda L. Inflammatory mediators of hepatic steatosis. Mediators Inflamm. 2010;2010:837419.
    The first hit of steatosis, giving rise to the first lesions is caused by excess free fatty acids (FFA) in the liver, which are sterified to triglycerides (TG)

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