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Fisiopatologia integrada da síndrome coronariana aguda: da placa instável aos rótulos de ECG e de troponina

Em 30 segundos

A síndrome coronariana aguda nasce, em regra, da instabilização de uma placa aterosclerótica por erosão ou ruptura, com trombo oclusivo ou suboclusivo; vasospasmo, embolia, dissecção e desequilíbrios de oferta e consumo de oxigênio são outros caminhos. A isquemia avança do subendocárdio ao subepicárdio e a reperfusão pode lesar o músculo.

Escopo e método deste resumo

A síndrome coronariana aguda nasce, em regra, da instabilização de uma placa aterosclerótica por erosão ou ruptura, com trombo oclusivo ou suboclusivo; vasospasmo, embolia, dissecção e desequilíbrios de oferta e consumo de oxigênio são outros caminhos. A isquemia avança do subendocárdio ao subepicárdio e a reperfusão pode lesar o músculo. O ECG separa SCA com e sem supra de ST; a troponina separa angina instável de infarto sem supra; e elevar troponina não basta para dizer infarto: é preciso lesão aguda mais contexto de isquemia, sem o que o nome é lesão miocárdica aguda.

Conferido por auditoria cega, com defeitos plantados para medir o auditor.Atualizado em 27/10/2026 · 2 fontes citadas

Material educacional escrito com apoio de IA e conferido por revisão automatizada, sem revisão médica nomeada. Não substitui o livro-texto nem orientação clínica.

Essencial

  1. Uma placa aterosclerótica coronariana se instabiliza por erosão ou ruptura, e a lesão ativa as plaquetas.
  2. A ativação plaquetária leva à trombose: forma-se um trombo oclusivo ou suboclusivo sobre a placa.
  3. O trombo limita o fluxo coronariano e o miocárdio fica isquêmico. A limitação de fluxo também pode vir de vasospasmo, embolia ou dissecção coronariana, e anemia, hipertensão, taquicardia, cardiomiopatia hipertrófica e estenose aórtica alteram a oferta ou o consumo de oxigênio.
  4. A isquemia progride do subendocárdio ao subepicárdio; circulação colateral eficiente, menor consumo de oxigênio e fluxo intermitente prolongam o tempo de progressão.
  5. A função ventricular se altera junto: primeiro a disfunção diastólica, seguida ou não da disfunção sistólica.
  6. Quanto menor a duração do insulto isquêmico, menor a área de necrose; mas restabelecer a perfusão também causa algum grau de lesão do miocárdio (lesão de reperfusão), sobretudo na oclusão total.

A diretriz brasileira divide a SCA pelo ECG em dois grupos. SCACSST: dor torácica aguda com supradesnivelamento persistente do segmento ST, ou bloqueio de ramo esquerdo novo ou presumivelmente novo, condição geralmente relacionada com oclusão coronariana e necessidade de reperfusão imediata. SCASSST: dor torácica aguda sem supradesnivelamento persistente de ST, com ou sem outras alterações sugestivas de isquemia (infradesnivelamento, inversão de onda T) e até ECG normal.

O mecanismo de base é o mesmo, a instabilização da placa com trombo oclusivo ou suboclusivo. O ECG informa o quadro elétrico e, no supra persistente, aponta para oclusão coronariana e reperfusão imediata; o grupo sem supra cobre um espectro amplo de gravidade, e por isso o ECG sozinho não diz se houve necrose. Quem diz é o biomarcador.

Lesão miocárdica é troponina cardíaca acima do percentil 99 em pelo menos uma dosagem; é aguda se os valores sobem e/ou caem, e crônica se persistem elevados. Infarto agudo do miocárdio exige essa lesão aguda mais um contexto clínico de isquemia: sintomas, nova alteração isquêmica no ECG, nova onda Q patológica, imagem com nova alteração de contratilidade ou, só no tipo 1, trombo intracoronário.

A troponina sobe quando o miocárdio é lesado, qualquer que seja a causa. No IAM tipo 1 a causa é um evento coronariano, a ruptura ou erosão de placa. No tipo 2 é um desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio, sem relação direta com a aterotrombose coronariana. E há causas cardíacas (procedimentos, miocardite, arritmias, insuficiência cardíaca descompensada) e extracardíacas (choque, anemia grave, sepse, hipóxia) que lesam o músculo sem que haja isquemia detectável.

MINOCA é o infarto agudo do miocárdio sem doença arterial coronariana obstrutiva. Os critérios são: IAM, angiografia sem DAC obstrutiva (estenose menor que 50 % ou coronárias normais) e nenhuma causa não coronariana clinicamente evidente que explique o quadro agudo.

Sem obstrução fixa, o mecanismo é outro: disfunção coronária epicárdica (ruptura, ulceração, fissuração ou erosão de placa, ou dissecção coronária), desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio (espasmo, embolia coronariana) ou disfunção endotelial (doença microvascular). A ruptura ou a erosão de placa consta da própria lista de mecanismos, ainda que a angiografia não mostre obstrução.

Na clínica

Dentro do grupo sem supra, a angina instável é isquemia miocárdica sem necrose, com biomarcadores negativos; o IAM sem supra (IAMSSST) é isquemia com lesão miocárdica aguda confirmada por elevação de troponina. No início do atendimento costuma ser difícil separar as duas só pela clínica, e as duas são conduzidas de forma semelhante nessa fase. Como as troponinas ficaram mais sensíveis, diminuiu o percentual de angina instável e aumentou o de IAMSSST.

Elevação de marcador de necrose sem isquemia detectada por quadro clínico, ECG ou imagem é lesão miocárdica aguda, e não IAM. Distinguir isquêmica de não isquêmica evita intervenção invasiva desnecessária e direciona a conduta para a outra causa. Numa revisão narrativa, o IAM tipo 2 tende a ter mortalidade maior que o tipo 1.

Cerca de dois terços dos pacientes com MINOCA se apresentam como IAM sem supra. A troponina elevada com coronárias sem obstrução e sem manifestação clínica de infarto define o grupo maior, TINOCA, que inclui o MINOCA (lesão isquêmica) e as lesões não isquêmicas como miocardite e síndrome de Takotsubo.

A instabilização da placa que causa SCA pode ser por erosão e não só por ruptura; a diretriz brasileira diz "erosão ou ruptura", e a imagem intracoronariana mostra, às vezes, SCA por erosão de placa em vez de ruptura ou, menos comumente, por nódulo calcificado com trombo.

Elevação aguda de troponina sem isquemia detectada por quadro clínico, ECG ou imagem se chama lesão miocárdica aguda, e não infarto; choque, anemia grave, sepse e hipóxia estão entre as causas extracardíacas.

Teste-se antes de seguir

A diretriz brasileira separa as SCA em dois grupos pelo ECG. Quais são, o que define o grupo com supra persistente de ST (incluindo o bloqueio de ramo), e que conduta imediata essa condição geralmente pede?

A resposta fica na Avaliação, sem spoiler aqui.

Responder na Avaliação
Fontes (2)
  1. Nicolau JC, Feitosa Filho G, Petriz JL, et al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST - 2021. Arq Bras Cardiol. 2021;117(1):181-264.
    A principal característica fisiopatológica da SCA é a instabilização da placa aterosclerótica, envolvendo erosão ou ruptura e subsequente formação de trombo oclusivo ou suboclusivo.
  2. Bergmark BA, Mathenge N, Merlini PA, Lawrence-Wright MB, Giugliano RP. Acute coronary syndromes. Lancet. 2022;399(10332):1347-1358.
    Type 2 myocardial infarction, which results from myocardial oxygen supply versus demand mismatch unrelated to acute atherothrombosis, tends to have a higher mortality rate than Type 1 myocardial infarction.

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