O coração, da estrutura à clínica

O que é. As cúspides das valvas atrioventriculares (tricúspide, à direita; mitral, à esquerda) recebem cordas tendíneas finas que as prendem a músculos papilares nascidos da própria parede do ventrículo correspondente — 'they arise from the inner walls of the left and right ventricle and attach to mitral and tricuspid valve leaflets respectively via chordae tendinae'.

Por que importa. Quando o ventrículo contrai na sístole, os músculos papilares contraem JUNTO — não antes, não depois — e essa contração simultânea tensiona as cordas: 'when the ventricles contract during the systole, simultaneous contraction of the papillary muscles taut the chordae tendinae. This arrangement prevents prolapse as well as the inversion of the cusps of the mitral and tricuspid valves.' A corda tensionada segura a cúspide no lugar bem no momento em que a pressão ventricular está mais alta e mais empurraria a cúspide de volta para o átrio — é um freio mecânico sincronizado com a própria contração que ele existe para conter.

O que é. A fossa ovalis fica na porção inferior do septo interatrial, do lado do átrio direito, e é a única parte desse septo que forma o chamado 'septo verdadeiro' — apenas 20% da área septal inteira: 'the true interatrial septum contains the fossa ovalis and comprises only 20% of the entire septum. It is the only area through which the interatrial septum may be traversed without the risk of cardiac perforation.'

Por que importa. Ser a parte mais fina E a única atravessável sem risco de perfuração é exatamente o que faz da fossa ovalis o alvo de escolha para quem precisa atravessar o septo de propósito: 'the (limbus) fossa ovalis represents the most direct anatomical landmark for atrial septal puncture for various procedures' — cateterismo transeptal, valvuloplastia por balão, ablação por radiofrequência, isolamento de veias pulmonares. Nenhuma outra parte do septo oferece essa combinação (fina + segura), e é por isso que o restante do septo NÃO é usado para esses procedimentos.

O que é. O miocárdio é mais espesso nos ventrículos do que nos átrios — 'though it is thicker in the ventricles and thinner in the atria. This disparity is due to the differences in the generated force of contraction needed for propelling blood between the atria and the ventricles, with the ventricles requiring much more power' — e a espessura da parede aumenta quando a câmara passa a enfrentar mais pressão para vencer: 'chronically high afterloads from higher mean arterial pressures cause the left ventricular muscle to contract against greater pressures, leading to compensatory cardiomyocyte hypertrophy. The ventricular muscle wall thickens to reduce wall stress.'

Por que importa. DECLARADO: nenhuma das cinco fontes desta unidade compara, em número ou em frase direta, a espessura BASAL do ventrículo esquerdo com a do direito — a citação acima descreve hipertrofia ventricular esquerda PATOLÓGICA por hipertensão crônica, não a diferença normal entre os dois ventrículos. O que se deriva daqui é o PRINCÍPIO, não o número: parede mais espessa é resposta a mais pressão a vencer. Aplicando esse mesmo princípio à distinção que a visão geral do coração estabelece — o ventrículo direito empurra sangue para o circuito PULMONAR (via valva pulmonar e tronco pulmonar) e o esquerdo para o circuito SISTÊMICO (via valva aórtica e aorta) —, a expectativa é que a câmara que enfrenta a maior resistência crônica (o ventrículo esquerdo, contra a circulação sistêmica) tenha, também em condições basais, a parede mais espessa. É uma inferência a partir do princípio citado, não uma afirmação que alguma das cinco fontes faça por extenso — e fica marcada como tal.

O que é. O septo interventricular não é só a parede que separa os dois ventrículos — é também a única passagem elétrica entre átrios e ventrículos. Depois de cruzar o nó atrioventricular, o impulso entra nele: 'the AV bundles carrying impulses from the AV node cross the fibrous ring to enter the interventricular septum, and divides into the right and left bundles of His.'

Por que importa. Cada um dos dois ramos percorre o septo até a base dos músculos papilares correspondentes antes de se ramificar nas fibras de Purkinje: 'right bundle of His supply, the musculature of the right ventricle, and the left bundle supply the left ventricle. Each of these bundles further divides into thin fibers called Purkinje fibers at the base of papillary muscles.' Fora dessa via, o anel fibroso que separa átrios de ventrículos é eletricamente isolante — então o septo interventricular é o único corredor por onde o impulso passa de um lado do coração ao outro.

O que é. Um sopro, sozinho, é apenas um som; o que o liga a uma lesão valvar são as características que o examinador anota em torno dele.

Por que importa. Por isso, além da intensidade, o exame registra onde o sopro é mais intenso, se ele muda com a posição do paciente ou com a manobra de Valsalva, quanto dura, se a segunda bulha está presente e se as bulhas se desdobram; cada um desses dados ajuda a diferenciar um sopro de outro.

1. Hipertrofia ventricular esquerda na estenose aórtica importante
2. Redução da complacência ventricular
3. Curva pressão/volume do VE deslocada para cima e para a esquerda
4. Elevação das pressões de enchimento do VE
5. Congestão pulmonar, com dispneia

1. Uma placa aterosclerótica coronariana se instabiliza por erosão ou ruptura, e a lesão ativa as plaquetas.
2. A ativação plaquetária leva à trombose: forma-se um trombo oclusivo ou suboclusivo sobre a placa.
3. O trombo limita o fluxo coronariano e o miocárdio fica isquêmico. A limitação de fluxo também pode vir de vasospasmo, embolia ou dissecção coronariana, e anemia, hipertensão, taquicardia, cardiomiopatia hipertrófica e estenose aórtica alteram a oferta ou o consumo de oxigênio.
4. A isquemia progride do subendocárdio ao subepicárdio; circulação colateral eficiente, menor consumo de oxigênio e fluxo intermitente prolongam o tempo de progressão.
5. A função ventricular se altera junto: primeiro a disfunção diastólica, seguida ou não da disfunção sistólica.
6. Quanto menor a duração do insulto isquêmico, menor a área de necrose; mas restabelecer a perfusão também causa algum grau de lesão do miocárdio (lesão de reperfusão), sobretudo na oclusão total.

O que é. A diretriz brasileira divide a SCA pelo ECG em dois grupos. SCACSST: dor torácica aguda com supradesnivelamento persistente do segmento ST, ou bloqueio de ramo esquerdo novo ou presumivelmente novo, condição geralmente relacionada com oclusão coronariana e necessidade de reperfusão imediata. SCASSST: dor torácica aguda sem supradesnivelamento persistente de ST, com ou sem outras alterações sugestivas de isquemia (infradesnivelamento, inversão de onda T) e até ECG normal.

Por que importa. O mecanismo de base é o mesmo, a instabilização da placa com trombo oclusivo ou suboclusivo. O ECG informa o quadro elétrico e, no supra persistente, aponta para oclusão coronariana e reperfusão imediata; o grupo sem supra cobre um espectro amplo de gravidade, e por isso o ECG sozinho não diz se houve necrose. Quem diz é o biomarcador.

O que é. Lesão miocárdica é troponina cardíaca acima do percentil 99 em pelo menos uma dosagem; é aguda se os valores sobem e/ou caem, e crônica se persistem elevados. Infarto agudo do miocárdio exige essa lesão aguda mais um contexto clínico de isquemia: sintomas, nova alteração isquêmica no ECG, nova onda Q patológica, imagem com nova alteração de contratilidade ou, só no tipo 1, trombo intracoronário.

Por que importa. A troponina sobe quando o miocárdio é lesado, qualquer que seja a causa. No IAM tipo 1 a causa é um evento coronariano, a ruptura ou erosão de placa. No tipo 2 é um desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio, sem relação direta com a aterotrombose coronariana. E há causas cardíacas (procedimentos, miocardite, arritmias, insuficiência cardíaca descompensada) e extracardíacas (choque, anemia grave, sepse, hipóxia) que lesam o músculo sem que haja isquemia detectável.

O que é. MINOCA é o infarto agudo do miocárdio sem doença arterial coronariana obstrutiva. Os critérios são: IAM, angiografia sem DAC obstrutiva (estenose menor que 50 % ou coronárias normais) e nenhuma causa não coronariana clinicamente evidente que explique o quadro agudo.

Por que importa. Sem obstrução fixa, o mecanismo é outro: disfunção coronária epicárdica (ruptura, ulceração, fissuração ou erosão de placa, ou dissecção coronária), desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio (espasmo, embolia coronariana) ou disfunção endotelial (doença microvascular). A ruptura ou a erosão de placa consta da própria lista de mecanismos, ainda que a angiografia não mostre obstrução.

1. Um evento índice reduz a função de bomba do coração: pode ser uma lesão aguda, como um infarto do miocárdio, uma sobrecarga hemodinâmica de longa data ou uma variante genética que compromete a contração.
2. Os barorreceptores arteriais periféricos interpretam a queda do bombeamento como «subenchimento» da circulação, e a atividade barorreceptora diminui.
3. Sem o freio barorreceptor há retirada do tônus parassimpático e aumento reflexo do tônus simpático: aumentam a frequência cardíaca e a contratilidade e há vasoconstrição periférica.
4. No rim, a maior atividade simpática reduz o fluxo ao aparelho justaglomerular e libera renina; a angiotensina II e a aldosterona (e a vasopressina) fazem o rim reter sal e água.
5. No curto prazo, essas respostas mantêm a homeostase cardiovascular.
6. Quando sustentadas, o tônus venoso e a vasoconstrição elevam a pressão de enchimento e a pós-carga, favorecem o remodelamento adverso do ventrículo esquerdo e pioram o desempenho de bomba, o que reforça a própria ativação neuro-hormonal (círculo vicioso).

1. Lesão aguda ou crônica e sobrecarga de volume ou de pressão do coração iniciam alterações estruturais; a ativação neuro-hormonal, as alterações hemodinâmicas e a inflamação sistêmica atuam como moduladores.
2. A norepinefrina e a angiotensina II, em concentrações fisiopatologicamente relevantes, bastam para induzir necrose de cardiomiócitos; o coração adulto regenera muito pouco, de modo que a perda progressiva de miócitos prejudica a função.
3. A ativação do SRAA é um estímulo potente de fibrose miocárdica, e a matriz extracelular se desorganiza: a expressão de MMP-9 aumenta e a de TIMP-1 e TIMP-3 diminui.
4. A perda de miócitos e a matriz alterada resultam em remodelamento adverso do ventrículo esquerdo: dilatação da câmara, afinamento da parede e maior esfericidade.
5. A tensão de parede aumenta e a perfusão subendocárdica diminui, o que piora ainda mais a função cardíaca (círculo vicioso).

O que é. A disfunção de um lado do coração, por sobrecarga de volume ou de pressão, eleva a pressão no território que o antecede (a montante) e reduz a circulação que ele abastece (a jusante).

Por que importa. Quando o ventrículo esquerdo falha, a pressão sobe no território que o antecede: aumenta a pressão pulmonar (falência retrógrada, com elevação da pressão capilar pulmonar encunhada) e ocorre congestão pulmonar com transudação de líquido. A jusante, a circulação periférica fica reduzida (falência anterógrada). Com a ativação neuro-hormonal crônica, a retenção de volume soma congestão hepática, ascite e edema, e a vasoconstrição periférica e a taquicardia em repouso acompanham a piora da função cardiorrenal.

O que é. O miócito responde ao tipo de sobrecarga: o aumento do volume ventricular eleva o estresse diastólico da parede e acrescenta sarcômeros em série (miócitos mais longos, câmara dilatada: hipertrofia excêntrica); o aumento da pressão eleva o estresse sistólico e acrescenta sarcômeros em paralelo (miócitos mais largos: hipertrofia concêntrica).

Por que importa. Na IC com fração de ejeção reduzida, a perda de cardiomiócitos (infarto, mutação, miocardite, sobrecarga valvar) causa disfunção sistólica com remodelamento excêntrico, dilatação da câmara e, muitas vezes, sobrecarga de volume. Na IC com fração de ejeção preservada, o ventrículo relaxa e enche mal, é mais rígido, a pressão de enchimento sobe e o coração costuma mostrar remodelamento concêntrico e/ou hipertrofia, com sobrecarga de pressão. O tipo de sobrecarga e a geometria tendem a acompanhar o fenótipo, mas não o definem sozinhos: a fonte descreve também o padrão misto, e a fisiopatologia detalhada da IC com fração de ejeção preservada não é ensinada aqui.

1. A pressão arterial sistêmica é o produto do débito cardíaco pela resistência vascular periférica; por isso, uma elevação aguda da PA decorre de alteração em uma dessas duas variáveis.
2. Aumento do volume intravascular, aumento da resistência vascular periférica, produção reduzida de vasodilatadores endógenos ou ativação de sistemas vasoconstritores podem precipitar maior vasorreatividade.
3. A autorregulação tissular é suplantada, sobretudo nos leitos vasculares cerebral e renal, e surge isquemia local.
4. A isquemia local desencadeia um círculo vicioso de vasoconstrição, lesão endotelial e ativação plaquetária, da coagulação e do sistema imune, com necrose fibrinoide de arteríolas e isquemia em órgãos-alvo.
5. Nos hipertensos crônicos a curva de autorregulação está deslocada para a direita: o nível de PA atingido e a velocidade da elevação importam, e uma redução agressiva da PA no tratamento predispõe à isquemia tissular.
6. Ainda assim, a emergência hipertensiva exige redução rápida e gradual da PA, em minutos a horas e com medicamento intravenoso, para impedir a progressão da lesão de órgão-alvo: a cautela é com o excesso e a velocidade da queda, não um motivo para tratar com lentidão.

1. O choque é uma insuficiência circulatória aguda e generalizada, que resulta de um ou mais mecanismos: perda de volume, falha da bomba, obstrução ou perda do tônus vascular.
2. A queda do débito cardíaco se associa a vasoconstrição importante, com menor perfusão periférica, para manter a pressão arterial.
3. Por isso a pressão pode estar preservada enquanto a perfusão e a oxigenação dos tecidos já estão significativamente reduzidas; a hipotensão não é requisito para definir choque.
4. A hipoperfusão aparece em janelas clínicas: pele (fria, úmida e pálida ou cianótica, nos estados de baixo fluxo; no distributivo hipercinético o quadro cutâneo pode ser outro), diurese diminuída e alteração do estado mental.
5. O resultado é a disoxia celular, com elevação do lactato sanguíneo.

O que é. Nos membros inferiores o pulso se palpa nas artérias femorais (na coxa), poplíteas (atrás dos joelhos), tibiais posteriores (perto da região tarsal medial) e dorsais do pé.

Por que importa. O pulso é a expansão e o retorno elástico da parede arterial depois de cada ejeção do coração, e se palpa com as pontas dos dedos sobre uma artéria que corre perto da superfície, pressionando de leve; o efeito diminui com a distância do coração.