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Equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico: o papel do rim

Em 30 segundos

O rim ajusta água, Na+, K+ e HCO3− por hormônios que respondem à osmolalidade e ao volume: o ADH insere aquaporinas no túbulo coletor, o sistema renina-angiotensina-aldosterona retém Na+ (e água) e favorece a excreção de K+, e o bicarbonato é reabsorvido no túbulo proximal e gerado de novo pela excreção líquida de ácido.

Escopo e método deste resumo

O rim ajusta água, Na+, K+ e HCO3− por hormônios que respondem à osmolalidade e ao volume: o ADH insere aquaporinas no túbulo coletor, o sistema renina-angiotensina-aldosterona retém Na+ (e água) e favorece a excreção de K+, e o bicarbonato é reabsorvido no túbulo proximal e gerado de novo pela excreção líquida de ácido. A unidade percorre essa cadeia, o K+ e o coração, o K+ na acidose, o elo entre volume e alcalose do vômito e a compensação renal da acidose respiratória.

Conferido por auditoria cega, com defeitos plantados para medir o auditor.Atualizado em 27/10/2026 · 6 fontes citadas

Material educacional escrito com apoio de IA e conferido por revisão automatizada, sem revisão médica nomeada. Não substitui o livro-texto nem orientação clínica.

Essencial

  1. A perda de volume sanguíneo reduz a pressão arterial, e os barorreceptores do arco aórtico e das carótidas detectam essa queda.
  2. Em resposta à queda de volume e pressão, o rim ativa o sistema renina-angiotensina, que aumenta a produção de angiotensina II; a angiotensina II também estimula a sede.
  3. A angiotensina II estimula a liberação de aldosterona pelo córtex da adrenal.
  4. A aldosterona aumenta a reabsorção de Na+ nos túbulos distais: o Na+ passa do filtrado para o sangue e a água o acompanha por osmose.
  5. A retenção de Na+ e água expande o volume sanguíneo e, sob a mesma influência da aldosterona, o excesso de K+ é bombeado para o filtrado e excretado.

Aquaporinas (canais de água) das células do túbulo coletor renal

Membrana apical das células epiteliais do túbulo coletor do rim

O K+ é o principal cátion intracelular: as bombas de Na+/K+ da membrana mantêm muito K+ dentro das células e pouco fora, e esse gradiente ajuda a estabelecer o potencial de repouso de neurônios e fibras musculares.

Quando o K+ do líquido extracelular fica anormalmente alto, a membrana de fibras musculares esqueléticas, neurônios e células cardíacas pode sofrer despolarização parcial (excitação).

A Na+/K+-ATPase da fibra muscular mantém o K+ dentro da célula, e a atividade dela depende do Na+ intracelular, que por sua vez depende de transportadores que regulam o pH da célula (trocador Na+/H+ NHE1 e cotransportador Na+-HCO3−).

Na acidose causada por ânions inorgânicos (acidose mineral), a queda do pH extracelular reduz a atividade desses transportadores; o Na+ intracelular cai, a Na+/K+-ATPase trabalha menos e a célula perde K+. Não se trata de uma troca direta K+-H+, e sim de um acoplamento aparente por esses transportadores.

A contração do volume extracelular aumenta a reabsorção proximal de Na+ e também de HCO3−, em boa parte pela troca Na+/H+.

No vômito com depleção de volume, são ativados catecolaminas, angiotensina II e aldosterona, hormônios que restauram o volume.

Na clínica

A hipercalemia pode prejudicar a função da musculatura esquelética, do sistema nervoso e do coração; o coração pode parar de bombear sangue, o que é fatal em minutos. Confusão mental, dormência e fraqueza da musculatura respiratória também podem aparecer.

A acidemia por ânions inorgânicos faz o músculo perder K+ (perda líquida de K+ celular); na acidose orgânica essa perda é muito menor.

A perda de ácido clorídrico do estômago pelo vômito é causa de alcalose metabólica.

Teste-se antes de seguir

Como se divide a água do corpo entre o interior das células e o que as cerca, e que cátion predomina em cada lado da membrana?

A resposta fica na Avaliação, sem spoiler aqui.

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Fontes (6)
  1. Betts JG, Young KA, Wise JA, Johnson E, Poe B, Kruse DH, Korol O, Johnson JE, Womble M, DeSaix P. Anatomy and Physiology 2e. Houston: OpenStax; 2022. Section 26.2, Water Balance.
    First, baroreceptors, blood-pressure receptors in the arch of the aorta and the carotid arteries in the neck, detect a decrease in blood pressure that results from decreased blood volume.
  2. Betts JG, Young KA, Wise JA, Johnson E, Poe B, Kruse DH, Korol O, Johnson JE, Womble M, DeSaix P. Anatomy and Physiology 2e. Houston: OpenStax; 2022. Section 26.3, Electrolyte Balance.
    Angiotensin II causes vasoconstriction and an increase in systemic blood pressure. This action increases the glomerular filtration rate, resulting in more material filtered out of the glomerular capillaries and into Bowman’s capsule. Angiotensin II also signals an increase in the release of aldoster…
  3. Palmer BF. Regulation of potassium homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(6):1050-1060.
    Aldosterone is the major mineralocorticoid in humans and affects several of the cellular determinants discussed above, leading to stimulation of K + secretion. First, aldosterone increases intracellular K + concentration by stimulating the activity of the Na + -K + -ATPase in the basolateral membran…
  4. Betts JG, Young KA, Wise JA, Johnson E, Poe B, Kruse DH, Korol O, Johnson JE, Womble M, DeSaix P. Anatomy and Physiology 2e. Houston: OpenStax; 2022. Section 26.1, Body Fluids and Fluid Compartments.
    the high levels of potassium and low levels of sodium in the ICF are maintained by sodium-potassium pumps in the cell membranes. These pumps use the energy supplied by ATP to pump sodium out of the cell and potassium into the cell
  5. Hamm LL, Nakhoul N, Hering-Smith KS. Acid-base homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(12):2232-2242.
    Decreasing extracellular causes increased reabsorption of not only sodium but also, HCO 3 − , both in large part through increased Na-H exchange.
  6. Betts JG, Young KA, Wise JA, Johnson E, Poe B, Kruse DH, Korol O, Johnson JE, Womble M, DeSaix P. Anatomy and Physiology 2e. Houston: OpenStax; 2022. Section 26.5, Disorders of Acid-Base Balance.
    Other causes of metabolic alkalosis include the loss of hydrochloric acid from the stomach through vomiting

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