Eixos hipotálamo-hipofisários e retroalimentação

1. Neurônios do hipotálamo secretam hormônios liberadores e inibidores; para o eixo adrenal, o liberador é o CRH.
2. Esses hormônios chegam à adeno-hipófise pelo sistema porta hipofisário, sem passar antes pela circulação sistêmica.
3. Na adeno-hipófise, o CRH induz a liberação de ACTH, um hormônio trópico, na circulação.
4. O ACTH estimula o córtex da suprarrenal a secretar cortisol.
5. Com o cortisol elevado, hipotálamo e hipófise reduzem o sinal para a suprarrenal: a retroalimentação negativa limita a própria secreção.

1. O hipotálamo libera GnRH de forma pulsátil; o GnRH estimula a adeno-hipófise a secretar as gonadotrofinas LH e FSH.
2. No testículo, o LH age nas células de Leydig (testosterona) e o FSH nas células de Sertoli.
3. A testosterona se liga a receptores de androgênio no hipotálamo e na hipófise anterior e inibe a secreção de GnRH e de LH.
4. A inibina, secretada pelo testículo, inibe a liberação de FSH pela hipófise.
5. Com a testosterona baixa, a inibição se desfaz: a testosterona baixa estimula a liberação hipotalâmica de GnRH, e a hipófise volta a secretar LH.

Axônios do trato hipotálamo-hipofisário (dentro do infundíbulo), cujos corpos celulares ficam nos núcleos paraventricular e supraóptico

Neuro-hipófise (lobo posterior da hipófise), formada pelos terminais axonais desses neurônios

O TSH da adeno-hipófise estimula a tireoide a secretar T3 e T4, e o aumento de T3 e T4 reduz a produção e a secreção de TSH (retroalimentação negativa).

Se T3 e T4 não podem ser produzidos, o freio que eles exercem sobre o TSH deixa de existir e o TSH é secretado em quantidade crescente; a hiperestimulação faz a tireoglobulina se acumular nos folículos, aumentando o depósito de colóide.

Segundo o livro-texto, o ADH é produzido por neurônios dos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo (o texto atribui o ADH aos supraópticos e a ocitocina aos paraventriculares), armazenado na neuro-hipófise e liberado quando os osmorreceptores sinalizam osmolaridade sanguínea alta (entre outros estímulos que este bloco não cobre).

O ADH aumenta a permeabilidade à água do epitélio renal e, com isso, a reabsorção de água; sem ADH em quantidade suficiente, a reabsorção cai.

O acúmulo de colóide aumenta o tamanho total da tireoide, o bócio; TSH alto com T3/T4 baixos sugere, pela lógica da alça, falha da glândula-alvo e não do comando (inferência da alça, não frase literal da fonte).

Segundo o livro-texto, o diabetes insipidus (o rótulo «forma central» é inferência desta unidade, não frase da fonte), caracterizado por subprodução crônica de ADH, causa desidratação crônica. O paciente sente sede e aumenta o consumo de líquidos, mas isso não reduz de modo eficaz a concentração de solutos do sangue, porque o ADH não está alto o bastante para desencadear a reabsorção de água nos rins.