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Reparo tecidual: da regeneração à cicatriz e à fibrose
Em 30 segundos
Depois de uma lesão o tecido se regenera ou é substituído por cicatriz, e o que decide é em parte o tipo de célula (lábeis, estáveis, permanentes).
Escopo e método deste resumo
Depois de uma lesão o tecido se regenera ou é substituído por cicatriz, e o que decide é em parte o tipo de célula (lábeis, estáveis, permanentes). A ferida cutânea passa por inflamação, proliferação e remodelação, por primeira ou segunda intenção; o miofibroblasto explica a contração e a fibrose, e o TGF-beta aparece na fibrose e no queloide. Segue quatro revisões abertas; ficam de fora a sequência vascular da inflamação, a hemostasia como fase própria, a reepitelização como componente da fase proliferativa e o tratamento.
Conferido por auditoria cega, com defeitos plantados para medir o auditor.Atualizado em 27/10/2026 · 4 fontes citadas
Material educacional escrito com apoio de IA e conferido por revisão automatizada, sem revisão médica nomeada. Não substitui o livro-texto nem orientação clínica.
Essencial
- Início da fase inflamatória: o colágeno exposto ativa a coagulação, as plaquetas formam um tampão inicial e a fibrina o solidifica em coágulo.
- Continuação da fase inflamatória: neutrófilos chegam em até 24 horas para destruir detritos e matar bactérias; os macrófagos os substituem e têm papel central na transição para a fase proliferativa.
- Fase proliferativa: formação do tecido de granulação (vasos novos e fibroblastos numa matriz extracelular), com colágeno tipo III predominante.
- Remodelação, a partir de 2 a 3 semanas e por um ano ou mais: o tecido de granulação é remodelado em uma cicatriz menos celular e menos vascular.
- Linfócitos e outras células ativadas secretam citocinas e fatores de crescimento profibróticos, como TGF-beta (sobretudo beta1), IL-13 e PDGF.
- Fibroblastos ativados se transformam em miofibroblastos (uma das origens dessa célula), que expressam actina de músculo liso (α-SMA).
- Os miofibroblastos são os principais produtores de matriz extracelular nos processos de fibrose.
- Se a síntese de colágeno pelos miofibroblastos supera a degradação, o colágeno total aumenta com o tempo: fibrose, com cicatriz permanente quando a inflamação crônica e o reparo persistem.
- Ramo lateral, função dos miofibroblastos na ferida (não é passo da cadeia até a fibrose): promovem a contração da ferida, aproximando as bordas.
Na clínica
- Tecidos lábeis (continuamente em divisão) · Proliferam o tempo todo para repor células mortas ou descamadas; exemplos são os epitélios (pele, epitélio gastrointestinal, glândulas salivares) e os tecidos hematopoéticos. · Contêm reservatórios de células-tronco com grande capacidade de proliferação e autorrenovação.
- Tecidos estáveis (quiescentes) · Suas células normalmente estão em estado não divisório, mas podem entrar no ciclo celular diante de estímulos como a lesão; exemplos são parênquima do fígado, rim e pâncreas, fibroblastos, músculo liso, endotélio e linfócitos. · Preservam a capacidade de reentrar no ciclo celular. No fígado, o que se vê após ressecção é crescimento compensatório, e não o recrescimento do lobo original.
- Tecidos permanentes (não divisórios) · Não conseguem proliferar; músculo cardíaco e esquelético são os exemplos, e o reparo deixa sempre evidência permanente da lesão, como uma cicatriz. · Suas células saíram do ciclo celular de forma permanente.
- Cicatrização por primeira intenção (ferida cutânea pequena, bordas bem aproximadas) · Cura em geral rápida; inflamação e tecido de granulação presentes, mas pouco abundantes; cicatriz mínima. Exemplos: corte de papel, incisão cirúrgica bem aproximada, ferida perfurante superficial. · O defeito a reparar é pequeno e as bordas se aproximam.
- Cicatrização por segunda intenção (ferida maior, bordas que não se aproximam) · Cura mais lenta, com tecido de granulação abundante e contração e cicatriz máximas; exemplos: queimaduras, úlceras e grandes feridas excisionais da pele. A contração é feita por miofibroblastos. · O defeito é maior e exige mais colágeno para ser fechado; a contração da ferida alivia parte da carga dos fibroblastos.
- Cicatriz hipertrófica · Elevada, mas confinada à região da ferida; costuma surgir em até 4 semanas da lesão e pode regredir; cresce rapidamente por até 6 meses e depois regride ao longo de alguns anos. · O equilíbrio entre formação e degradação de colágeno pende para a formação.
- Queloide · Ultrapassa os limites da incisão ou ferida original, em nódulos ou massas de tecido fibroso, e em geral não regride espontaneamente; na histologia, feixes espessos e hialinizados de colágeno (colágeno queloidiano). · O mesmo desequilíbrio a favor da formação de colágeno; os fibroblastos do queloide têm mais receptores de fatores de crescimento e respondem mais intensamente ao TGF-beta.
- Diabetes mellitus · Menos tecido de granulação, menos deposição de colágeno e defeito na maturação do colágeno, com maturação lenta e ineficaz da ferida. · Atribuído à microangiopatia do diabetes; a glicosilação do colágeno e o depósito de albumina pericapilar também podem participar.
- Falta de vitamina C · Colágeno instável e mal ligado por ligações cruzadas. · A vitamina C é necessária para a síntese de colágeno; sem ela, as hidroxilases de prolina e lisina não são ativadas e se formam peptídeos de pró-colágeno sem hidroxilação.
- Circulação comprometida (insuficiência cardíaca, arteriosclerose) · Cicatrização retardada. · Chegam menos células e fatores ao local da ferida.
- Glicocorticoides · Cicatrização mais lenta. · Inibem a inflamação e a formação de colágeno.
- Infecção · É a causa isolada mais importante de atraso da cicatrização. · Prolonga a fase inflamatória e dificulta a epitelização, a deposição de colágeno e a contração da ferida.
Teste-se antes de seguir
Depois de uma lesão, o que distingue a regeneração do reparo por substituição?
A resposta fica na Avaliação, sem spoiler aqui.
Responder na AvaliaçãoFontes (4)
- Krafts KP. Tissue repair: The hidden drama. Organogenesis. 2010;6(4):225-233.
Whether the healing of a wound proceeds down the regeneration or the replacement pathway (or both) depends, in part, on the type of tissue in which it occurs.
- Gonzalez AC, Costa TF, Andrade ZA, Medrado AR. Wound healing - A literature review. An Bras Dermatol. 2016;91(5):614-620.
Cell and biochemical events in wound repair can be divided into the following stages: inflammatory reaction, cell proliferation and synthesis of the elements which make up the extracellular matrix, and the posterior period, called remodeling.
- Wynn TA. Cellular and molecular mechanisms of fibrosis. J Pathol. 2008;214(2):199-210.
lymphocytes and other cells become activated and begin secreting profibrotic cytokines and growth factors, such as TGF β , IL-13 and PDGF
- Hunasgi S, Koneru A, Vanishree M, Shamala R. Keloid: A case report and review of pathophysiology and differences between keloid and hypertrophic scars. J Oral Maxillofac Pathol. 2013;17(1):116-120.
Both scar types rise above skin level, while hypertrophic scars do not extend beyond the initial site of injury, the keloids typically project beyond the original wound margins.
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