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Trombose e embolia: da tríade de Virchow à obstrução a distância

Em 30 segundos

A trombose venosa nasce da combinação de estase, lesão do endotélio e hipercoagulabilidade, e suas consequências vão do êmbolo que obstrui a artéria pulmonar à síndrome pós-trombótica.

Escopo e método deste resumo

A trombose venosa nasce da combinação de estase, lesão do endotélio e hipercoagulabilidade, e suas consequências vão do êmbolo que obstrui a artéria pulmonar à síndrome pós-trombótica. Esta unidade segue a diretriz conjunta brasileira de tromboembolismo venoso de 2022 e duas revisões, e mostra que os estudos atuais encontram participação de mecanismos plaquetários e de coagulação tanto no trombo arterial quanto no venoso.

Conferido por auditoria cega, com defeitos plantados para medir o auditor.Atualizado em 27/10/2026 · 3 fontes citadas

Material educacional escrito com apoio de IA e conferido por revisão automatizada, sem revisão médica nomeada. Não substitui o livro-texto nem orientação clínica.

Essencial

  1. Fatores de risco nos três componentes da tríade de Virchow (modelo histórico, que o próprio Virchow não declarou como causa): alterações do fluxo (estase), lesão do endotélio e hipercoagulabilidade.
  2. Trombose venosa profunda — em 85 a 90% das vezes nos membros inferiores.
  3. O coágulo chega às artérias pulmonares, mais comumente vindo de uma TVP das extremidades inferiores.
  4. Tromboembolismo pulmonar: obstrução de uma ou mais artérias pulmonares, com sinais inespecíficos (dispneia, dor torácica, hemoptise, síncope) ou assintomático.
  5. TEP maciço: comprometimento maciço da circulação pulmonar, que se manifesta como instabilidade hemodinâmica.
  1. Trombose venosa profunda.
  2. Fenômeno obstrutivo e, na resolução, processo inflamatório com fibrinólise, organização do trombo e neovascularização.
  3. Danos valvares nos primeiros meses após a fase aguda e refluxo venoso por insuficiência valvular.
  4. Hipertensão venosa.
  5. Síndrome pós-trombótica: complicação crônica da TVP, de grande impacto socioeconômico.

Na clínica

  • Trombo arterial · Descrito tradicionalmente como rico em plaquetas e formado por processo dependente de plaquetas. · Fluxo arterial rápido, segundo a visão tradicional.
  • Trombo venoso · Descrito tradicionalmente como composto de eritrócitos e fibrina e formado por processo dependente da coagulação. · Fluxo venoso estático, segundo a visão tradicional.

Teste-se antes de seguir

Que alterações a tríade de Virchow reúne para explicar a formação de um trombo venoso, e Virchow a formulou como causa da trombose?

A resposta fica na Avaliação, sem spoiler aqui.

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Fontes (3)
  1. Schulman S, Makatsariya A, Khizroeva J, Bitsadze V, Kapanadze D. The Basic Principles of Pathophysiology of Venous Thrombosis. Int J Mol Sci. 2024;25(21):11447.
    The pathophysiology of venous thrombosis has historically been explained with Virchow’s triad, which consists of hypercoagulability, venous stasis, and injury to the endothelium of the blood vessels.
  2. Albricker ACL, Freire CMV, Santos SND, et al. Joint Guideline on Venous Thromboembolism - 2022. Arq Bras Cardiol. 2022;118(4):797-857.
    ALTERAÇÕES DO FLUXO (estase): idade, imobilização ≥3 dias ou inatividade física como em pós-operatório, acidente vascular encefálico, fratura de quadril ou joelho
  3. Yamashita A, Asada Y. Underlying mechanisms of thrombus formation/growth in atherothrombosis and deep vein thrombosis. Pathol Int. 2023;73(2):65-80.
    The traditional view of arterial thrombus formation is that it is a platelet‐dependent process, whereas that of venous thrombus formation is a coagulation‐dependent process.

Onde isso cai na prática

2 casos clínicos do acervo exigem este tema. Veja onde ele decide a conduta.

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