Anti-hipertensivos: IECA, BRA, bloqueadores de canal de cálcio e betabloqueadores

A pressão arterial é o resultado do quanto o coração bombeia e do quanto as arteríolas resistem, e cada uma das quatro classes puxa uma alavanca diferente dessa conta. O inibidor da ECA (IECA) bloqueia a enzima que transforma angiotensina I em angiotensina II, que é vasoconstritora — e a mesma enzima participa da degradação da bradicinina, que é vasodilatadora. O bloqueador do receptor AT1 (BRA) deixa a enzima livre e impede a angiotensina II de agir no receptor, onde ela produz vasoconstrição, proliferação celular e liberação de aldosterona. O bloqueador de canal de cálcio (BCC) fecha o canal na membrana da célula muscular lisa da arteríola, o cálcio intracelular cai, a contração cede e a resistência periférica diminui. O betabloqueador reduz o débito cardíaco e a secreção de renina, e os barorreceptores se readaptam.

A pressão é a de um sistema de irrigação de jardim: depende de quanto a bomba da casa de máquinas empurra e de quanto cada bico de mangueira está apertado. Há ainda uma pequena fábrica, também na casa de máquinas, que produz o sinal 'aperte os bicos e guarde água', e uma antena em cada bico que recebe esse sinal.

A analogia quebra em dois pontos, e é neles que a previsão do efeito adverso se decide. Primeiro, a fábrica não faz um produto só: a mesma enzima desmonta a bradicinina, uma substância vasodilatadora. Fechar a fábrica (IECA) mexe em dois circuitos; tampar a antena (BRA) mexe em um — e a diferença entre as duas 'tampas' mora nesse segundo circuito. Segundo, o 'bico' não existe só na mangueira: o canal de cálcio também está no músculo cardíaco e no sistema de condução do coração, e as subclasses do bloqueador de canal de cálcio diferem em onde pesam mais, se no vaso ou no coração. Quem trata todo bloqueador de canal de cálcio como 'só afrouxa o bico' erra a previsão do que acontece com a frequência cardíaca.