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AVC isquêmico e hemorrágico: o que acontece no tecido e o que isso muda na pressão de perfusão e na conduta

Três obras: a diretriz da European Stroke Organisation (2021) sobre pressão arterial no AVC agudo, que sustenta tudo que decide nota, e duas revisões abertas, que sustentam o mecanismo do AVC isquêmico (falta de energia, glutamato, núcleo e penumbra) e o da hemorragia intracerebral (hipertensão e angiopatia amiloide, lesão secundária e edema perihematoma). A unidade pergunta o que esse mecanismo muda na pressão de perfusão e na conduta: o racional da queda de PA na hemorragia, a perfusão da penumbra, a hiperperfusão após recanalização, a PA pré-hospitalar, o tempo e o limite da queda e o spot sign. Ficam de fora a hemorragia subaracnóidea, as doses, as indicações de trombólise e trombectomia e a diretriz brasileira (não abre; dívida declarada).

Conferido por auditoria cega, com defeitos plantados para medir o auditor.Atualizado em 27/10/2026 · 2 fontes citadas

Material educacional escrito com apoio de IA e conferido por revisão automatizada, sem revisão médica nomeada. Não substitui o livro-texto nem orientação clínica.

Este é um resumo curto

A unidade tem pouco texto explicativo porque ela trabalha com cartões e perguntas. O estudo completo, com as perguntas e a avaliação, está no app.

Essencial

  1. O AVC isquêmico nasce da interrupção do fluxo sanguíneo cerebral, por trombose ou embolia. A origem pode ser embolia do coração, embolia de uma artéria para outra ou doença de pequenos vasos no próprio local.
  2. Sem fluxo, o tecido fica sem oxigênio e sem glicose: a síntese de ATP falha, e a homeostase iônica e o equilíbrio acidobásico se desorganizam.
  3. O desequilíbrio de sódio, potássio e cálcio despolariza as células e faz com que elas liberem glutamato.
  4. O glutamato em excesso ativa os receptores NMDA, o que induz toxicidade e morte celular: é a excitotoxicidade.
  5. Essas disfunções produzem edema cerebral, neuroinflamação e morte de células neurais, a base do déficit neurológico.
  6. O dano não é uniforme. No núcleo isquêmico, a falta de oxigênio e de glicose costuma levar à necrose irreversível. Na penumbra, o dano é menor e os processos de morte celular (apoptose, autofagia) são reversíveis: é tecido ainda viável.
  1. As duas causas primárias da hemorragia intracerebral espontânea são a hipertensão crônica e a angiopatia amiloide cerebral.
  2. Na hipertensão, a pressão alta remodela as arteríolas (lipo-hialinose e dissecções arteriolares do tipo Charcot-Bouchard); elas se rompem e o sangue extravasa sob pressão para o parênquima profundo.
  3. Por isso os sangramentos hipertensivos ocorrem em áreas profundas, irrigadas por vasos pequenos: putâmen, caudado, tálamo, tronco encefálico e núcleos cerebelares profundos.
  4. Na angiopatia amiloide, o amiloide se acumula na parede arterial e há perda de células musculares lisas, o que aumenta o risco de hemorragia lobar, e não profunda.
  5. Depois do sangramento, a lesão secundária evolui por dias a semanas, por inflamação, toxicidade do sangue e do ferro e estresse oxidativo.
  6. O edema ao redor do hematoma tem duas fases: nas primeiras 24 a 72 horas, vem da passagem de proteínas séricas para o parênquima (edema vasogênico); nos 7 a 14 dias seguintes, continua com a trombina, a inflamação e a lesão pelo ferro.

Teste-se antes de seguir

Um paciente chega com hemorragia intracerebral espontânea aguda e pressão arterial elevada. Qual é o raciocínio para baixar a PA nesse caso, e que evento do hematoma essa redução tenta impedir?

A resposta fica na Avaliação, sem spoiler aqui.

Responder na Avaliação
Fontes (2)
  1. Qin C, Yang S, Chu YH, Zhang H, Pang XW, Chen L, et al. Signaling pathways involved in ischemic stroke: molecular mechanisms and therapeutic interventions. Signal Transduct Target Ther. 2022;7(1):215.
    Ischemic stroke is caused by an interruption in cerebral blood flow, induced by thrombosis or embolism.
  2. Magid-Bernstein J, Girard R, Polster S, Srinath A, Romanos S, Awad IA, et al. Cerebral Hemorrhage: Pathophysiology, Treatment, and Future Directions. Circ Res. 2022;130(8):1204-1229.
    The primary pathoetiologies of spontaneous ICH are chronic hypertension and cerebral amyloid angiopathy (CAA).

Onde isso cai na prática

1 caso clínico do acervo exige este tema. Veja onde ele decide a conduta.

  • Mulher de 38 anos com dor cervical e déficit neurológico súbito no pronto atendimento

    Neurologia

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