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Coagulação intravascular disseminada: ativação por fator tecidual e coagulopatia de consumo

Em 30 segundos

Na coagulação intravascular disseminada, um insulto sistêmico expõe o fator tecidual dentro dos vasos, a geração de trombina perde a localização e a fibrina se deposita na microcirculação enquanto plaquetas e fatores são consumidos; por isso o mesmo quadro pode ter microtrombos e sangramento.

Escopo e método deste resumo

Na coagulação intravascular disseminada, um insulto sistêmico expõe o fator tecidual dentro dos vasos, a geração de trombina perde a localização e a fibrina se deposita na microcirculação enquanto plaquetas e fatores são consumidos; por isso o mesmo quadro pode ter microtrombos e sangramento. A unidade segue três revisões narrativas internacionais abertas (não há diretriz brasileira aberta) e trata de mecanismo, fibrinólise e marcadores, sem conduta.

Conferido por auditoria cega, com defeitos plantados para medir o auditor.Atualizado em 27/10/2026 · 3 fontes citadas

Material educacional escrito com apoio de IA e conferido por revisão automatizada, sem revisão médica nomeada. Não substitui o livro-texto nem orientação clínica.

Essencial

  1. Uma condição de base (sepse, politrauma, neoplasia, complicação obstétrica) ativa a resposta inflamatória sistêmica ou lança material pró-coagulante no sangue.
  2. O fator tecidual passa a ser expresso dentro do vaso, sobretudo em monócitos, e se expõe ao fator VII/VIIa do plasma.
  3. A geração de trombina é excessiva e os anticoagulantes naturais (antitrombina, proteína C) não a equilibram.
  4. Fibrina em excesso se forma e se deposita na microcirculação, além do local do insulto.
  5. O gasto de plaquetas e de fatores da coagulação passa a superar o que o organismo repõe: coagulopatia de consumo.
  6. O mesmo paciente pode ter trombose microvascular com disfunção de órgãos e sangramento.
  1. Fibrina intravascular se forma sob o excesso de trombina.
  2. Ativadores do plasminogênio, liberados pelo endotélio, geram plasmina, que degrada a fibrina; o PAI-1 se opõe a essa geração.
  3. Os produtos de degradação da fibrina, entre eles o D-dímero, aumentam na circulação.
  4. Níveis altos de PAI-1, inibidor dos ativadores do plasminogênio, suprimem a fibrinólise, que fica suprimida em relação à formação de fibrina.
  5. Sem compensação pela fibrinólise, microtrombos obstrutivos causam hipoperfusão e hipóxia de órgãos periféricos.

Na clínica

  • CID de fenótipo trombótico · A fibrina depositada persiste, e o peso clínico recai sobre a trombose da microcirculação e a disfunção de órgãos. · O PAI-1 mantém a fibrinólise suprimida, de modo que a fibrina depositada não é removida.
  • CID de fenótipo fibrinolítico · Além da trombose, há degradação acelerada do fibrinogênio e do coágulo, independente da fibrina, e o peso clínico se desloca para o sangramento. · A hipóxia acelera a liberação de t-PA pelo endotélio, e o plasminogênio é convertido em plasmina de forma acelerada.
  • Coagulograma com fatores ativados circulando · Fatores ativados, como a trombina e o fator Xa, aceleram o ensaio do TP e do TTPa; o fibrinogênio é reagente de fase aguda e sobe com a inflamação. · A trombina e o fator Xa circulam já ativados, e o fibrinogênio responde à inflamação como reagente de fase aguda.
  • D-dímero em paciente grave · O D-dímero sobe quando se forma fibrina, mas também sobe depois de trauma, cirurgia recente ou tromboembolismo venoso. · Ele mede de modo indireto a formação de fibrina, não uma doença específica.

Teste-se antes de seguir

Como a ISTH define a coagulação intravascular disseminada, e o que significa dizer que a ativação perdeu a localização?

A resposta fica na Avaliação, sem spoiler aqui.

Responder na Avaliação
Fontes (3)
  1. Venugopal A. Disseminated intravascular coagulation. Indian J Anaesth. 2014;58(5):603-608.
    As a part of systemic inflammatory response, there is activation of cytokine network and thereby coagulation system as in sepsis or polytrauma and/or Release of pro-coagulant material to the blood stream as in malignancies or obstetrical cases.
  2. Popescu NI, Lupu C, Lupu F. Disseminated intravascular coagulation and its immune mechanisms. Blood. 2022;139(13):1973-1986.
    Blood coagulation is primarily triggered by the exposure of tissue factor (TF) to coagulation factor (F) VII/VIIa
  3. Gando S, Levi M, Toh CH. Disseminated intravascular coagulation. J Intensive Care. 2025;13:32.
    A key aspect of this definition is that tissue factor-induced thrombin generation extends beyond the initial site of insult or damage to microvascular endothelial cells, resulting in microvascular fibrin thrombosis associated with organ dysfunction.

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