Mecanismo dos distúrbios do potássio: o compartimento intracelular, a defesa renal e o que a hiperpotassemia faz ao ECG

1. A hiperpotassemia reduz o gradiente transmembrana de potássio, o que aumenta a condutância ao potássio e encurta a duração do potencial de ação.
2. O encurtamento do potencial de ação aparece no ECG como alterações de repolarização: infradesnivelamento do segmento ST, ondas T apiculadas e encurtamento do intervalo QT.
3. À medida que o potássio sobe, o PR e o QRS se prolongam, o que leva ao complexo em onda senoidal e, por fim, à fibrilação ventricular ou à assistolia.
4. Esperar uma progressão ordenada e previsível dessas alterações pelo valor do potássio pode ser enganoso e perigoso.

Cotransportador apical Na-K-2Cl do ramo ascendente espesso de Henle, acoplado ao canal de potássio ROMK apical e à Na-K-ATPase basolateral.

A Na-K-ATPase basolateral mantém o sódio intracelular baixo, o que dá o gradiente favorável para o cotransportador apical (transporte ativo secundário). O canal ROMK devolve potássio da célula para o lúmen e garante o suprimento de potássio ao cotransportador.

A saída de potássio por ROMK cria uma voltagem positiva no lúmen, que é a força motriz para a reabsorção passiva de potássio pela via paracelular.

• Pessoa com diabetes, doença renal crônica ou insuficiência cardíaca · A hiperpotassemia é mais comum. · A defesa principal contra o desequilíbrio crônico é a excreção renal; quando ela fica comprometida, o potássio tende a se acumular.
• Pessoa em uso de inibidor do sistema renina-angiotensina-aldosterona · A hiperpotassemia é um efeito colateral frequente do tratamento. · A secreção de potássio pela célula principal do ducto coletor responde à aldosterona; a revisão atribui a hiperpotassemia ao tratamento sem detalhar a etapa, e a leitura do mecanismo é a de um eixo regulador da excreção menos ativo.