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Síndrome nefrótica versus nefrítica: do filtro lesado ao edema por «enchimento insuficiente» ou por «excesso de enchimento», e o que a diretriz exige para nomear cada síndrome

Em 30 segundos

A unidade conta como a perda da seletividade do filtro glomerular produz a proteinúria, a hipoalbuminemia e o edema da síndrome nefrótica, e como a inflamação imunomediada do glomérulo produz hematúria, hipertensão, oligúria e retenção de sódio na síndrome nefrítica.

Escopo e método deste resumo

A unidade conta como a perda da seletividade do filtro glomerular produz a proteinúria, a hipoalbuminemia e o edema da síndrome nefrótica, e como a inflamação imunomediada do glomérulo produz hematúria, hipertensão, oligúria e retenção de sódio na síndrome nefrítica. Depois, a avaliação trabalha as definições e a história natural nas diretrizes KDIGO e do Ministério da Saúde. Não recomenda nenhuma conduta clínica.

Conferido por auditoria cega, com defeitos plantados para medir o auditor.Atualizado em 27/10/2026 · 4 fontes citadas

Material educacional escrito com apoio de IA e conferido por revisão automatizada, sem revisão médica nomeada. Não substitui o livro-texto nem orientação clínica.

Este é um resumo curto

A unidade tem pouco texto explicativo porque ela trabalha com cartões e perguntas. O estudo completo, com as perguntas e a avaliação, está no app.

Essencial

  1. A membrana basal, o endotélio capilar e as células epiteliais (os podócitos) formam em conjunto o filtro que mantém as proteínas do plasma no sangue; quando algum desses elementos é lesado ou disfuncional, a permeabilidade da parede capilar glomerular a macromoléculas aumenta.
  2. O capilar glomerular normal é praticamente impermeável a proteínas, de modo que o filtrado é um ultrafiltrado verdadeiro; com o filtro alterado, proteína, sobretudo albumina, passa para a urina.
  3. A albumina é a proteína que responde pela maior parte da pressão oncótica do plasma; ao ser perdida e ficar reduzida, a pressão oncótica capilar cai.
  4. Com menos pressão oncótica no capilar, o líquido sai do compartimento intravascular para o interstício. Nas doenças sem inflamação renal importante, como a lesão mínima, a hipótese do «enchimento insuficiente» (underfill) propõe que isso reduz o volume circulante efetivo e ativa mecanismos compensatórios que retêm sódio e água.
  5. Em paralelo, a revisão descreve uma retenção de sódio que nasce no próprio rim: proteases séricas presentes na urina proteinúrica, como a plasmina, podem ativar o canal epitelial de sódio (ENaC) do néfron distal (ducto coletor cortical), e essa via pode ocorrer independentemente da histologia e do volume sanguíneo (evidência de estudos em humanos e em modelos animais).
  6. O resultado é um edema depressível, que tende a ser generalizado e aparece onde a pressão hidráulica capilar é alta (tornozelos e pés) ou onde a resistência tecidual é baixa (pálpebras, abdome, escroto).
  1. Na glomerulonefrite pós-estreptocócica, o antígeno bacteriano e o anticorpo formam imunocomplexos que a circulação leva ao glomérulo, onde ficam retidos, ou que se formam in situ.
  2. Depositados, os imunocomplexos desencadeiam inflamação, com ativação e depósito de C3, oxidantes, proteases e citocinas inflamatórias; com a ativação do complemento, o C3 sérico cai (a revisão descreve queda discreta de CH50 e C3 em 90% dos casos nas duas primeiras semanas).
  3. A deposição continuada leva à proliferação de células mesangiais e à infiltração de leucócitos, e a filtração glomerular cai.
  4. A parede capilar inflamada deixa passar o que normalmente não passa: hemácias, que aparecem na urina, e também proteína, que pode se acumular na urina.
  5. Com a filtração reduzida e o sódio e a água retidos, o doente evolui com hipervolemia, hipertensão e edema, e em casos graves com oligúria ou anúria.
  6. Em doenças glomerulares inflamatórias, como a glomerulonefrite pós-estreptocócica, o volume intravascular costuma ser normal ou expandido, por retenção primária de sódio e água («excesso de enchimento», overfill). Na lesão mínima, a hipótese do enchimento insuficiente (underfill) é a descrita para crianças, mas a literatura mostra heterogeneidade: em crianças em recaída precoce, Ellis (citando Vande Walle) relata três padrões (proteinúria incipiente sem edema; sintomas de hipovolemia com edema; edema sem hipovolemia).

Teste-se antes de seguir

Um laudo traz «proteinúria de 4 g/24 h». Isso basta para dizer que o paciente tem síndrome nefrótica? Qual é a definição convencional do KDIGO 2012 em adultos, e o que a expressão «faixa nefrótica» designa?

A resposta fica na Avaliação, sem spoiler aqui.

Responder na Avaliação
Fontes (4)
  1. Verma PR, Patil P. Nephrotic Syndrome: A Review. Cureus. 2024;16(2):e53923.
    Urinary protein loss (mostly albumin) is caused by damage to or dysfunction of the glomerulus's structural elements, such as the basement membrane, endothelium surface, or epithelial cells (podocytes).
  2. Ellis D. Pathophysiology, Evaluation, and Management of Edema in Childhood Nephrotic Syndrome. Front Pediatr. 2015;3:111.
    Because normal glomerular capillaries are essentially impermeable to protein (so oncotic pressure in the filtrate is zero), this is a true ultrafiltrate with a high reflection coefficient
  3. Frățilă VG, Lupușoru G, Sorohan BM, et al. Nephrotic Syndrome: From Pathophysiology to Novel Therapeutic Approaches. Biomedicines. 2024;12(3):569.
    The basic mechanism of the underfill hypothesis is explained by proteinuria leading to hypoalbuminemia, which results in reduced plasma oncotic pressure, which further induces fluid to leak into the interstitial space and thus causes edema.
  4. Alhamoud MA, Salloot IZ, Mohiuddin SS, et al. A Comprehensive Review Study on Glomerulonephritis Associated With Post-streptococcal Infection. Cureus. 2021;13(12):e20212.
    After that, the immune complex is carried by the blood to the glomerulus where it gets trapped.

Onde isso cai na prática

5 casos clínicos do acervo exigem este tema. Veja onde ele decide a conduta.

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