Todos os resumos

Supressão ácida e proteção gástrica: onde cada classe age, como usar o inibidor de bomba de prótons e o que a segurança em longo prazo realmente sustenta

Duas diretrizes (FBG 2024 e ACG 2022) e uma revisão: a lesão da mucosa pelo anti-inflamatório como perda de uma defesa dependente de prostaglandina diante do ácido contínuo, e o sítio de ação dos anti-H2 e dos IBP. Depois, o uso do IBP: horário, IBP contra anti-H2 na esofagite erosiva, equivalência entre os IBP, retirada e uso sob demanda, rebote, o paciente refratário, o que a segurança em longo prazo sustenta e o sucralfato. Ficam de fora a gastroproteção graduada do usuário de AINE e de antiagregante (as diretrizes não abrem), doses, erradicação do Helicobacter pylori, P-CAB e hemorragia digestiva.

Conferido por auditoria cega, com defeitos plantados para medir o auditor.Atualizado em 27/10/2026 · 1 fonte citada

Material educacional escrito com apoio de IA e conferido por revisão automatizada, sem revisão médica nomeada. Não substitui o livro-texto nem orientação clínica.

Este é um resumo curto

A unidade tem pouco texto explicativo porque ela trabalha com cartões e perguntas. O estudo completo, com as perguntas e a avaliação, está no app.

Essencial

  1. O anti-inflamatório não esteroidal inibe a produção de prostaglandina na mucosa do trato digestivo alto.
  2. A defesa e o reparo da mucosa dependem da prostaglandina; sem ela, o estômago e o duodeno ficam vulneráveis diante da produção contínua de ácido.
  3. A acidez dentro do estômago é um dos principais determinantes da lesão do segmento exposto ao ácido.
  4. Daí saem três maneiras de proteger a mucosa: repor a prostaglandina com um análogo sintético, reduzir a secreção de ácido, ou escolher um anti-inflamatório que pouco inibe a síntese de prostaglandina no trato digestivo alto, como os seletivos para COX-2.
  1. A célula parietal secreta ácido em resposta a mais de um estímulo.
  2. O anti-H2 bloqueia um único desses estímulos, a via da histamina, e deixa os demais ativos.
  3. O inibidor de bomba de prótons age na própria bomba de prótons da célula parietal, a etapa por onde passa a secreção de ácido, qualquer que tenha sido o estímulo.
  4. O que resta de secreção de ácido depende, portanto, de quantas vias de secreção continuam abertas depois do fármaco.

Teste-se antes de seguir

Uma paciente com pirose clássica começa omeprazol de liberação retardada, uma vez ao dia, e relata que toma a cápsula ao deitar, porque é quando lembra. O controle dos sintomas é parcial. O que você orienta sobre o momento da dose, e qual é a razão?

A resposta fica na Avaliação, sem spoiler aqui.

Responder na Avaliação
Fontes (1)
  1. Scheiman JM. The use of proton pump inhibitors in treating and preventing NSAID-induced mucosal damage. Arthritis Res Ther. 2013;15 Suppl 3:S5.
    NSAIDs inhibit prostaglandin production in the upper GI tract mucosa, and since defense and repair is prostaglandin dependent, the stomach and duodenum are rendered vulnerable in the face of continuous acid production.

Mais resumos de Farmacologia

Depois de ler, use o que aprendeu

  • Atlas

    Veja as estruturas do tema em 3D e navegue por camadas.

  • Caso clínico

    Aplique o conteúdo numa decisão de plantão.

  • Exame

    Interprete o resultado que fecha o raciocínio.

  • Avaliação

    Responda as perguntas dos blocos e veja onde você está.

  • Tutor de IA

    Tire a dúvida que o texto não resolveu.

Comece grátis: crie a conta e prove uma amostra do Atlas em 3D, do caso clínico, do exame, da avaliação e do tutor de IA. Sem cartão de crédito.

Começar grátis